BAB 1 Pendahuluan Sistem Respirasi

Respirasi Pendahuluan

Urin output penanda yang sensitif!!

Urin output penanda yang sensitif!!

Case 1:

Tn.A, 50 thn, datang ke Rumah Sakit jam 11 malam dengan keluhan nyeri pada seluruh perut, dirasakan sejak 3 hari yang lalu semakin lama semakin sakit dirasakan. Keluhan disertai demam naik turun, mual dan muntah tidak ada. Pasien juga mengeluh adanya bercak putih berbagai ukuran di kaki dan bagian tubuh lainnya sejak 1 tahun yang lalu. Riw.DM (-), Hipertensi (-), Istri baru meninggal 40 hari yang lalu di RS tidak diketahui sebabnya, Riw.Konsumsi jamu/obat sendi (-).

Pemeriksaan Fisik:

Keadaan Umum: CM, Sakit sedang, T:100/60 mmHg N:110x/mnt RR:20-30x/mnt Suhu:36,8 Sa02 98-100% dengan oksigen nasal kanul 4 l/mnt

Pupil isokor 3/3 mm RC +/+, Wajah dbn, Pulmo:VBS Kiri=Kanan Suara tambahan (-), Cor: S1S2 dbn S3S4 (-) Murmur (-), Abdomen:agak cembung tegang, nyeri tekan difus murphy sign (-) cullen sign (-) Hepar/Lien sdn Bising usus (-) nyeri ketok CVA (-/-), Extremitas dbn

Lab: WBC:1,7 HB:12 Tr:235.000 SGOT/PT 23/34 Ur/Cr 20/0,8 Elektrolit dbn 

Diagnosis Kerja: Morbus Hansen Tipe MB

Terapi: MDT oleh dr.Sp.KK

Setelah masuk Ruangan, pasien merasa nyeri perut meningkat, muntah, diberi obat sucralfat, keluhan tidak berkurang dan makin meningkat

Sore hari di cek ulang, ditanya keluarg apakah ada buang air kencing, ternyata tidak ada sejak sebelum ke rumah sakit, dilakukan pemasangan kateter hanya keluar air kencing 3 cc di selang saja, EKG sinus takikardi. Segera dilakukan foto BNO 3 posisi dan thoraks foto cito, ditemukan ileus obstruktif dan gambaran hering bone, segera dipasang NGT keluar cairan kehitaman 200cc, dan direncanakan cito operasi laparatomi, namun keluarga masih berunding karena resiko meninggal di meja operasi. Pasien semakin memburuk tensi turun, takipneu, takikardi, dan mulai somnolence. Pasien masuk ICU sudah diberikan norepineprin dan dobutamin namun pasien tiba-tiba asistol, dan langsung dilakukan RJP, Pasien kembali sinus takikardi, trus asistol lagi lalu RJP lagi pasien kembali sinus takikardi tapi pupil sudah medriasis maksimal. Pasien asistol lagi ketika dilakukan RJP ketiga keluarga menolak. Pasien kemudian dinyatakan meninggal.

Diagnosis akhir: Syok Septik ec Peritonitis Difus+Ileus Obstruktif ec.?+MH tipe MB

 

Berikut ini hasil evaluasi atas pasien ini:

1. Terjadi underdiagnosis terhadap pasien ini: yang seharusnya sudah sepsis (SIRS) dengan tanda-tanda leukopenia,termolabil,takipneu,takikardi.

2.  Nyeri perut tidak mendapat perhatian saat di IGD, seharusnya segera dievaluasi dengan rektal tuse atau pemeriksaan penunjang seperti BNO atau USG

3. Di ruangan tidak dimonitor air kencing. Padahal air kencing (urine output) merupakan penanda yang paling sensitif fase pre syok dan gagal ginjal akut mendahului peningkatan ureum atau kretinin.

     

   Kesimpulan: harus alert pada hal-hal kecil seperti urin output, nyeri yang tidak berkurang dll.

   Saya ingin membahas dikit tentang urin out put yang sekarang sudah dipakai untuk mendeteksi gagal ginjal akut yang sekarang disebut gangguan ginjal akut (AKI/akut kidney injury)

           Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/tanpa gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit. Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI “klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease). Untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap
   penyakit yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis dipakai kriteria menurut Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan para nefrolog dan intensivis di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI menyangkut beberapa hal antara lain 

   (1) kriteria diagnosis harus mencakupsemua tahap penyakit; 

   (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi prognosis
   penderita; 

   (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum; 

   (4) penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat dilakukan di mana saja. 

   Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007
   Kategori      Peningkatan kadar Cr Serum                Penurunan LFG           Kriteria UO
   --------------------------------------------------------------------------------------
   Risk             >1,5 kali nilai dasar atau                  >25% nilai dasar      <0,5 mL/kg/jam, >6 jam 

                       peningkatan 0,3 mg/dL
    

   Injury           >2,0 kali nilai dasar atau                  >50% nilai dasar      <0,5 mL/kg/jam, >12 jam
                    

   Failure         >3,0 kali nilai dasar atau                   >75% nilai dasar       <0,3 mL/kg/jam,
                      >4 mg/dL >24 jam dengan                                                anuria >12 jam
                       kenaikan akut > 0,5 mg/dL
    

   Loss             Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu
   End stage     Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3 bulan

   Sedangkan secara etiologi dibagi menjadi 3 menurut ADQI yaitu:

    AKI Prarenal

   I. Hipovolemia

   • Kehilangan cairan pada ruang ketiga ekstravaskular, kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia, obstruksi usus
   • Kehilangan darah
   • Kehilangan cairan ke luar tubuh Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui saluran kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit (luka bakar)

   II. Penurunan curah jantung

   • Penyebab miokard: infark, kardiomiopati
   • Penyebab perikard: tamponade
   • Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal
   • Aritmia
   • Penyebab katup jantung

   III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik

   • Penurunan resistensi vaskular perifer: sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)
   • Vasokonstriksi ginjal: hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, takrolimus, amphotericin B
   • Hipoperfusi ginjal lokal: stenosis a.renalis, hipertensi maligna

   IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

   • Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen: perubahan struktural (usia lanjut, aterosklerosis, hipertensi, kronik, PGK (penyakit ginjal kronik), hipertensi maligna), penurunan prostaglandin (penggunaan OAINS, COX-2 inhibitor), vasokonstriksi arteriol aferen (sepsis, hiperkalsemia, sindrom hepatorenal, siklosporin, takrolimus, radiokontras)
   • Kegagalan peningkatan resistensi arteriol eferen
   • Penggunaan penyekat ACE, ARB
   • Stenosis a. renalis

   V. Sindrom hiperviskositas

   • Mieloma multipel, makroglobulinemia, polisitemia

      
AKI Renal/intrinsik

I. Obstruksi renovaskular

• Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli, diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis, kompresi)

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

• Glomerulonefritis, vaskulitis

III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)

• Iskemia (serupa AKI prarenal)
• Toksin
• Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi, pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis, hemolisis, asam urat, oksalat, mieloma)

IV. Nefritis interstitial

• Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi (bakteri, viral, jamur), infiltrasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis), idiopatik

V. Obstruksi dan deposisi intratubular

• -Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat, sulfonamida

VI. Rejeksi alograf ginjal 

 AKI Pascarenal

I. Obstruksi ureter

• Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi eksternal

II. Obstruksi leher kandung kemih

• Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu, keganasan, darah

III. Obstruksi uretra

• Striktur, katup kongenital, fimosis

 Terapi sesuai etiologi dan tentunya juga liat pemeriksaan penunjang. Hati-hati bila ada komplikasi berikut ini: 

Komplikasi                                     Tata laksana
   Kelebihan cairan intravaskuler  - Batasi garam (1-2 g/hari) dan air (<1 L/hari)
                                                          - Penggunaan diuretik

Hiponatremia                                   - Batasi cairan (<1 L/hari)
                                                           - Hindari pemberian infus cairan hipotonik
    

Hiperkalemia                                    - Batasi asupan K(<40 mmol/hari)
                                                            - Hindari suplemen K dan diuretik hemat K
                                                            - Beri resin potassium-binding ion exchange
                                                            - Beri Dekstrosa 50% 50 cc + insulin 10 unit
                                                            - Beri Natrium bikarbonat 50-100 mmol
                                                            - Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg iv
                                                            - Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit
 

  Asidosis metabolik                          - Batasi asupan protein (0,8-1 g/KgBB/hari)
                                                            - Beri natrium bikarbonat 

                                             (usahakan serum bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri >7,2)     

 Hiperfosfatemia                              - Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)
                                                           - Beri pengikat fosfat
       

 Hipokalsemia                                  - Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10%(10-20 cc)
 

 Hiperurisemia                                  - Terapi jika kadar asam urat >15 mg/dL

 Semoga case ini menjadi pelajaran buat kita dan kita lebih aware terutama hal sederhana seperti urine output, seandainya diketahui urine output dari awal tentu lebih agresif terapinya dan waktu tidak terbuang dengan percuma, karena bila diketahui penurunan produksi air kencing dan kita cocokan dengan kriteria ADQI segera kita tahu intervensi apa yang cepat dan tepat.